Introduzione

L'apparato digerente degli uccelli e' colpito frequentemente da fenomeni patologici, a causa del metabolismo molto elevato di questi animali, che possono risultare in breve tempo fatali; infatti vivono con dei ridotti margini di sicurezza metabolica e se privati di acqua e cibo possono morire di fame in poco tempo (Zucca P. e altri 1999). La proventricolite, eventualmente associata ad altre forme morbose, e' una delle malattie più frequenti ed importanti sia nel Canarino che in altri uccelli (Tonelli I.O. n.3/94).

Cenni di anatomia

Gli uccelli nel corso dell'evoluzione hanno sostituito i denti con un robusto becco corneo; essi ingeriscono il cibo senza masticarlo utilizzando il becco per frammentarlo (Proctor 1993). L'esofago e' un lungo e sottile tubo muscolo membranoso, molto estensibile che connette la bocca con il proventricolo o stomaco ghiandolare, anteriormente si dilata nel gozzo o ingluvie che rappresenta un'area di stoccaggio temporaneo di cibo. Il proventricolo continua insensibilmente l'esofago, ha forma fusata ed e' disposto a sinistra; il lume (parete interna) e' ricco di cellule che secernono acido cloridrico ed enzimi digestivi, si continua nello stomaco muscolare o ventriglio che ha forma di sacco schiacciato lateralmente, il quale svolge la funzione dei denti dei mammiferi e tritura l'alimento. Nel piccolo intestino avviene la digestione e l'assorbimento del cibo e le sue caratteristiche morfologiche variano a seconda della dieta e della specie presa in esame. I ciechi intestinali sono delle dilatazioni dell'intestino a fondo cieco, ospitanti una flora batterica in grado di aggredire la cellulosa. Il grosso intestino e' ridotto ad un corto tratto che va dalla fine del piccolo intestino alla cloaca. La cloaca e' una camera comune nella quale sboccano l'apparato intestinale, quello urinario e quello riproduttivo.

Storia

Nel febbraio del 1980 i nidiacei di un allevamento di Canarini di Colore morivano sistematicamente tutti all'8/9 giorno, alla necroscopia tutti i soggetti deceduti presentavano un ingrossamento del proventricolo dovuto alla quantita' di alimento indigerito in esso contenuto. Il prof. F. Tarozzi della Facolta' di Medicina Veterinaria di Bologna, sezionando il proventricolo (lo stomaco ghiandolare) di un Canarino noto' una patina biancastra molto simile a quella che si osserva nei casi di micosi dovute a Candida albicans. Asporto' una parte di questa patina con un vetrino copri oggetto ed esaminandola al microscopio noto' un intreccio di forme bastoncellari, lunghe circa 40 micron e larghe 2 micron. Queste formazioni erano molto diverse dalle ife fungine presenti nella Candidosi. Nonostante gli innumerevoli esami colturali sia con terreni per funghi che per batteri, con tutte le metodiche possibili ed immaginabili svolte anche dai proff. Morganti e Sanguinetti dell'Istituto di Malattie Infettive della Facolta' di Medicina Veterinaria di Bologna, l'esito fu negativo (Tarozzi I.O. n.1/85). Nello stesso periodo alcuni allevatori di canarini avevano notato una mortalita' precoce nel nido o nei giovani recentemente separati dai genitori, oltre ad una ridotta fecondita'; sembrava che la malattia si manifestasse soprattutto alla fine della primavera dato che alcuni allevatori avevano salvato la prima nidiata (A. Babra I.O. n.12/89).

Il microrganismo responsabile di questa malattia (MEGABATTERIO) e' considerato un patogeno opportunista capace di determinare una malattia condizionata. Con questo termine si intende una forma morbosa che puo' svilupparsi non solo dopo il contatto con l'agente patogeno, ma anche grazie a condizioni particolari, fattori favorenti di varia natura. In altre parole i microrganismi responsabili della "micosi 80", denominati fino alla fine degli anni 90 "Megabacteria", possono vivere come saprofiti a livello dello stomaco ghiandolare degli uccelli e poi virulentarsi se favoriti da condizioni particolari. Non se ne sono mai osservati negli uccelli selvatici (Tonelli I.O. 3/94).

Sintomatologia negli adulti

Questa malattia decorre spesso in modo quasi asintomatico negli adulti, mentre diventa piuttosto grave in novelli di Canarino, Cardellino, Verdone, Fanello, Cardinalino, Pappagallino ondulato. Nei Pappagallini ondulati puo' anche procurare rigurgito, atrofia dei muscoli pettorali e diarrea, ma Tonelli l'ha osservata anche in Agapornis roseicollis, Forpus cyanopigius, Neophema elegans, Diamante mandarino, Rossella e Cacatoa. Gli animali denunciano un rapido deperimento e notevole diminuzione delle masse muscolari; la morte avviene in tempo vario, da caso a caso, in questo stato di debilitazione gli animali sono facilmente preda di germi di irruzione secondaria. E' sempre molto prominente e ben visibile all'ispezione il proventricolo. Negli adulti si constata una minore fertilita', sia nei maschi che nelle femmine, e una minore schiusa delle uova fecondate fino al 20-25%; le uova fecondate presentano l'embrione morto ad uno stadio precocissimo (Chieppa F.) ed una minore manifestazione di comportamenti riproduttivi (A. Babra "Uccelli" n.12/89). In canarini adulti Tonelli ha riscontrato: nervosismo, incoordinazione, convulsioni, apparente cecita' che portano talvolta il volatile ad urtare violentemente contro le sbarre della gabbia, ed ancora paresi degli arti pelvici.

Anche altri autori ed osservazioni personali confermano il nervosismo soprattutto nei maschi che si accaniscono sui nidi asportando l'imbottitura o aggredendo le femmine, oppure elevata morbilità con mortalita' fino al 25%. Sono stati osservati focolai di malattia in soggetti adulti, dove le femmine presentavano oltre alle caratteristiche lesioni dovute alla proventricolite, anche lesioni costali (simil-rachitismo) e decalcificazione con conseguente scarsa consistenza del tessuto osseo e quindi schiacciamento, appiattimento della cassa toracica; si ipotizzerebbe che il malassorbimento legato all'enterite (infiammazione dell'intestino) che accompagna la malattia favorisce la forma carenziale (A. Tonelli I.O. n.3/94).

Sintomatologia nei pullus e lesioni anatomopatologiche

I soggetti ammalati accusano un ritardo di crescita e sono diarroici, i genitori possono cessare di alimentarli con continuita' ed i nidiacei muoiono rapidamente oppure continuano ad alimentarli, tant'e' che spesso muoiono a gozzo pieno. I soggetti che tardano a svezzarsi con piu' di 40 giorni d'eta' vengono a morte, a volte non tanto per i postumi della megabatteriosi, ma perche' i genitori non li alimentano piu', ormai dediti alla covata successiva. Nei soggetti che non vengono a morte lo svezzamento tarda a realizzarsi, cio' a causa dei postumi delle lesioni dell'apparato digerente indotte dall'agente eziologico della proventricolite e dai vari microrganismi di irruzione secondaria (Tonelli A. - Chieppa F.). I soggetti svezzati possono venire a morte dopo molti giorni (circa 60 giorni) improvvisamente, da un giorno all'altro appaiono letargici, con le ali abbassate e la testa china in avanti, la cloaca e' un po' imbrattata di feci liquide, il soggetto in poco tempo tende a perdere l'equilibrio, non riesce a salire sui posatoi e per qualche ora giace sul fondo della gabbia prima di morire.

Gli esami microbiologici in soggetti malati o morti non sempre evidenziano i "megabatteri", all'esame autoptico molto spesso si nota leggera replezione del proventricolo ed infiammazione della mucosa interna. L'addome nei pullus e' molto prominente e duro alla palpazione della regione epigastrica, ben visibile il proventricolo che appare duro e prominente ed a destra si nota un puntino nero (cistifellea). A volte l'intera area sinistra appare cianotica. Puo' accadere che le deiezioni diventino piu' spesse, il giovane accumula escrementi nell'area cloacale dove può formarsi un ammasso ben definito. La pelle si decolora e alla morte i cadaveri si decompongono rapidamente emanando un odore caratteristico. Nei soggetti colpiti il pH dello stomaco ghiandolare e' notevolmente piu' elevato del normale (Van Herck e coll. 1984). Da un lato i "Megabatteri" ostruendo i dotti ghiandolari del proventricolo tendono a bloccare le secrezioni acide, dall'altro l'innalzamento del pH intestinale legato ad uno squilibrio della microflora potrebbe favorire l'impianto dei microrganismi. La presenza dei "Megabatteri" non e' sempre associata a lesioni macroscopiche ed istologicamente evidenziabili, in accordo con quanto riscontrato da Hargraves (1991), Scanla e Grahan (1990) e Simpson (1992). Quando queste sono presenti, all'esame necroscopico si nota: infiammazione intestinale acuta, dilatazione del proventricolo dovuta forse al rallentato transito degli alimenti (Baker 1992); la mucosa di questo viscere presenta chiazze biancastre ed e' ricoperta da abbondante muco bianco giallastro.

I soggetti colpiti presentano anche epatosplenomegalia (aumentato volume di fegato e milza), il fegato appare pallido e friabile, enterite catarrale ed eventuale ectasia intestinale, ma queste lesioni sono in parte dovute ad infezioni concomitanti. Istologicamente a carico del proventricolo si hanno fenomeni necrotici, infiammatori e degenerativi (Tonelli A. 1994). I megabatteri vengono trovati in gran numero nella porzione terminale del proventricolo. Nello stomaco muscolare si possono avere alterazioni dello strato di "coilina" che si presenta assottigliato e di consistenza inferiore alla norma, a causa dell'innalzamento del pH (Van Harek e coll. 1984). La "coilina" e' quella sostanza di notevole consistenza e colorito giallastro che riveste il lume (cavità interna) dello stomaco muscolare, favorendo la digestione dei semi che vengono triturati grazie alla contrazione del viscere. L'acido cloridrico secreto dalle ghiandole del proventricolo tende ad abbassare il pH, favorendo i processi digestivi e la maggiore consistenza della coilina. Quando il pH si innalza si ottiene l'effetto contrario.

Sperimentalmente l'infezione puo' essere trasmessa a pulcini di pochi giorni di vita attraverso la via orale (Tarozzi 1985) e si suppone che anche l'infezione naturale si instauri attraverso questa via. I microrganismi possono essere ritrovati nelle feci dei soggetti colpiti e dunque con ogni probabilita' si instaura un ciclo di tipo oro-fecale. E' chiaro che la mancanza di igiene consente il contatto tra il microrganismo e l'ospite.

Germi di irruzione secondaria

Per prevenire la malattia, come al solito, e' importante curare scrupolosamente l'igiene ambientale, eseguendo periodici lavaggi e disinfezioni dei locali d'allevamento, ma soprattutto del fondo delle gabbie, dei beverini e delle mangiatoie (Sali quaternari d'ammonio 5% alternati ad Ipoclorito di sodio 3%). Anche i fattori genetici possono essere coinvolti, dato che la prevalenza della megabatteriosi e' significativamente maggiore nei pulcini nati da genitori positivi al megabatterio, rispetto a quelli nati da genitori negativi al megabatterio, anche quando tali pulcini sono stati allevati e cresciuti da genitori negativi al megabatterio. Con approfonditi esami e' possibile verificare la presenza dei megabatteri; non conviene somministrare l'Amfotericina B ai soggetti per "prevenzione", ma solo quando c'e' la certezza della diagnosi. Bisogna infatti tenere presente che gli uccelli possiedono normalmente a livello intestinale una specifica microflora intestinale che svolge utili funzioni, non ultima quella di rendere più difficoltoso l'attecchimento di batteri patogeni (biocompetizione). Questa microflora si sviluppa in modo equilibrato dando enormi benefici all'organismo degli uccelli, i trattamenti con farmaci come antibiotici o sulfamidici tendono a rompere questo equilibrio, favorendo carenze vitaminiche ed infezioni batteriche o micotiche e forse anche la proventricolite stessa.

Sotto l'azione dei farmaci, nell'intestino degli uccelli vengono soppresse determinate specie batteriche favorendone altre, spesso patogene. Bisogna conservare e rafforzare le difese dell'organismo degli uccelli del proprio allevamento con mezzi piu' generosi e una conduzione piu' razionale. Sarebbe opportuno, prima di effettuare qualsiasi trattamento antibiotico, eseguire controlli sugli animali e le loro feci cosi' da verificare di quale patologia si tratta e qual'e' il prodotto più efficace. Ormai da alcuni anni, in pollicoltura prima ed in avicoltura poi, e' stato introdotto l'utilizzo dei "probiotici", prodotti capaci di controllare la flora intestinale senza azione antibiotica. Gli enzimi digestivi in particolare ed i probiotici in generale, potrebbero essere utili in caso di micosi localizzata nello stomaco ghiandolare (proventricolite) e conseguente blocco digestivo (Zingoni 1992 - I.O. 6/7). Anche l'acidificazione dell'acqua di bevanda, con succo di limone o aceto, concorre a mantenere o stabilizzare una corretta microflora intestinale.

Terapia

Tarozzi consigliava 1 ml. di Fungilin per litro d'acqua da bere per 12 giorni, associando solo per i primi 5 giorni, 3 gr. di Neorocol o Zoomicina-N due cucchiai per litro d'acqua, seguire poi una settimana di trattamento con vitamina B. Con il passare degli anni si e' resa necessaria l'instillazione di una/due gocce di Amfotericina B direttamente in bocca ai nidiacei per i primi 3/5 giorni di vita, 2/3 volte al giorno (Zingoni 1992 - Chieppa 1994). Una terapia piu' recente consisteva in 3/4 ml. di Amfotericina B nell'acqua da bere, 3 giorni prima della schiusa e tre giorni dopo la schiusa, oltre alle gocce direttamente in bocca almeno due volte al giorno, associate sempre a 5 giorni di Zoomicina-N 5 ml. per litro d'acqua. Gia' nel 1989 Babra Garcia consigliava il Ketaconazol (ketoconazolo), prodotto spagnolo nella dose da 3,3 a 6,6 mg/kg di mangime al giorno. Il trattamento durava almeno 14 giorni e poi si somministrava una preparazione a base di Lactobacillus acidophilus, al fine di controllare lo sviluppo di coli, stafilococchi ed altri batteri potenzialmente patogeni.

Discussione

Durante la stagione cova 2004 si e' rilevata, in numerosi allevamenti, una altissima mortalita' dei pullus a 9/11 giorni di eta' con tipici sintomi da proventricolite, infatti sia le autopsie effettuate che le analisi microbiologiche hanno spesso evidenziato la presenza di megabatteri. In alcuni allevamenti i pullus sono venuti a morte intorno i 30/35 giorni o anche piu' grandi, mentre nei pullus piu' piccoli degli stessi allevamenti si e' quasi sempre riscontrata la presenza dei megabatteri, in quelli piu' grandi invece non si sono ritrovati ne' megabatteri ne' altro tipo di patogeni; solo all'esame autoptico si notava un aumento di volume del proventricolo causato da un accumulo di cibo e null'altro. I pullus di 30/35 giorni di eta' venivano a morte perche' incapaci di mangiare da soli, debilitati dalla malattia ed abbandonati dai genitori ormai impegnati nella covata successiva.

I pullus ormai svezzati con piu' di 60 giorni di eta' verrebbero a morte per problemi legati al malassorbimento specie della vitamina B, vista la sintomatologia nervosa che accompagna tali decessi e le feci liquide acoliche. La terapia con l'Amfotericina B non ha dato i soliti, sufficienti risultati come per gli anni passati, ma e' stato necessario associarla al Ketoconazolo (Nizoral) 250 mg/litro d'acqua da bere per 15 giorni, a partire da 2/3 giorni prima della schiusa, la settimana dopo si somministra nell'acqua da bere dei fermenti lattici (es. Enterogermina fiale 5ml./litro di acqua) associati a vitamina B.

Conclusioni

La proventricolite e' una patologia da non sottovalutare, ma nemmeno da temere esageratamente, riconoscibile sia clinicamente (protudenza del ventricolo) che tramite analisi di laboratorio; bisogna trattare i soggetti solo in caso di malattia correttamente diagnosticata e non come trattamento preventivo. Amfotericina B 1-2 gocce direttamente in bocca ai pullus per i primi tre giorni d'eta' e contemporaneamente somministrare nell'acqua da bere, da tre giorni prima della schiusa fino a 12 giorni di eta', Ketoconazolo 250 mg./litro di acqua. La terapia si completa con un ciclo di sette giorni di vitamina B e fermenti lattici, somministrare poi acqua leggermente acidificata (due gocce di limone per beverino o 3/5 cc di aceto/lt) almeno una settimana al mese. Per evitare l'irruzione secondaria di germi a seconda i casi (antibiogramma) si utilizzeranno antibiotici o sulfamidici per almeno sette giorni.